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M-CSF (von engl. Macrophage colony-stimulating factor, dt. Monozytenkolonien-stimulierender Faktorcite-ref-medmikrinf-3-0[3]cite-ref-4[4]), auch CSF-1 genannt, ist ein körpereigenes Protein aus der Gruppe der Zytokine. Es bewirkt insbesondere, dass aus Blutstammzellen mononukleäre Phagozyten, wie beispielsweise Makrophagen und Monozyten, reifen.cite-ref-medmikrinf-3-1[3] Auf molekularer Ebene wird diese Wirkung auf eine Aktivierung des CSF1-Rezeptors zurückgeführt. Diesen Rezeptor tragen sämtliche Zellen mononukleär-phagozytärer Herkunft, wie z. B. mononukleär-phagozytäre Vorläufer, Monozyten, Makrophagen, Osteoklasten und Mikroglia.cite-ref-intpro-2-1[2]

• Struktur

• Interaktionen mit anderen Proteinen

• Einzelnachweise

M-CSF ist ein Protein und liegt extrazellulär in seiner aktiven Form als disulfid-gebundenes Homodimer vor.cite-ref-entrezgene-5-0[5] Man nimmt an, dass es durch Proteolyse aus membran-gebundenen Präkursoren entsteht.cite-ref-entrezgene-5-1[5]

Eine Interaktion von M-CSF mit PIK3R2 wurde nachgewiesen.cite-ref-pmid1334406-6-0[6]

Lokal in den Gefäßwänden produziertes M-CSF trägt zur Entstehung wie auch zum Verlauf von Arteriosklerose bei.cite-ref-7[7]

M-CSF wird auch mit männlicher Fortpflanzungsfähigkeit in Verbindung gebracht.cite-ref-8[8]

cite-note-11. nlm.nih.gov (englisch)

cite-note-intpro-22. InterPro: IPR008001 Macrophage colony stimulating factor-1 (englisch)

cite-note-medmikrinf-33. ↑ Hahn, Falke, Kaufmann, Ullmann: Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 5. Aufl. Heidelberg 2004, ISBN 3-540-21971-4.

cite-note-44. ↑ Piper: Innere Medizin. 1. Aufl. Berlin 2006, ISBN 978-3-540-33725-6.

cite-note-entrezgene-55. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1435 (englisch)

cite-note-pmid1334406-66. ↑ I Gout, Dhand R, Panayotou G, Fry M J, Hiles I, Otsu M, Waterfield M D: Expression and characterization of the p85 subunit of the phosphatidylinositol 3-kinase complex and a related p85 beta protein by using the baculovirus expression system. In: Biochem. J. 288. Jahrgang, Nr. 2, Dezember 1992, ISSN 0264-6021, S. 395–405, PMID 1334406, PMC 1132024 (freier Volltext).

cite-note-77. ↑ T. Rajavashisth, J. H. Qiao, S. Tripathi, J. Tripathi, N. Mishra, M. Hua, X. P. Wang, A. Loussararian, S. Clinton, P. Libby, A. Lusis: Heterozygous osteopetrotic (op) mutation reduces atherosclerosis in LDL receptor- deficient mice. In: The Journal of clinical investigation. Band 101, Nummer 12, Juni 1998, ISSN 0021-9738, S. 2702–2710, doi:10.1172/JCI119891. PMID 9637704, PMC 508861 (freier Volltext).

cite-note-88. ↑ Paula E. Cohen, Liyin Zhu, Kayoko Nishimura, Jeffrey W. Pollard: Colony-Stimulating Factor 1 Regulation of Neuroendocrine Pathways that Control Gonadal Function in Mice. In: Endocrinology. 143. Jahrgang, Nr. 4, April 2002, ISSN 0264-6021, S. 1413–1422, PMID 1334406.